DR.
FRANCISCO CARLOS LÓPEZ MÁRQUEZ*
Desde
hace algunos años, la incidencia mundial del
SIDA ha presentado una tendencia
a la baja, lo cual se atribuye en gran medida a los esfuerzos globales
en materia de prevención. Las muertes asociadas al SIDA han disminuido
significativamente en los últimos años, en gran medida debido a que se ha incrementado el acceso a los Tratamientos
Antivirales de Gran Actividad (TARGA). Sin embargo, los efectos adversos en el
metabolismo de los lípidos, glucosa y el síndrome de lipodistrofia (distribución
anormal de la grasa corporal), han ensombrecido su uso.
No
se sabe con exactitud cuáles son los mecanismos patogénicos causantes de la
lipodistrofia asociada a la infección
por VIH; no obstante, se acepta que debe tener un origen multifactorial en
donde estarían implicados el propio virus, determinadas características del
paciente, factores genéticos y el TARGA
La
lipodistrofia y la enfermedad cardiovascular son significativamente más
frecuentes en pacientes con VIH que reciben TARGA que en aquellos que no
reciben este tratamiento. Dicha frecuencia va
del 20 % al 80 %, dependiendo de la población investigada.
Se
sabe que el propio VIH puede intervenir en la diferenciación de las células
grasas (adipocitos) y en el metabolismo de los lípidos, efecto debido a moléculas
pro-inflamatorias. Los triglicéridos se acumulan en los músculos y en el hígado
y la cantidad de ácidos grasos libres (AGL) circulantes se incrementa de forma
notable, antagonizando los efectos de la insulina sobre el metabolismo de la
glucosa y favoreciendo la aparición de resistencia a la misma.
El
adipocito parece desempeñar un papel primordial en la patogenia de la lipodistrofia
asociada al VIH, dependiendo al menos en parte del contexto genético del
hospedador. Así se han descrito una serie de polimorfismos (cambio de lugar) de genes activadores de proteínas implicadas
en el metabolismo de los ácidos grasos, que
parecen estar asociados a un mayor riesgo de lipodistrofia.
Se
han propuesto diferentes hipótesis que intentan explicar tanto las alteraciones
en el metabolismo lipídico y glucémico como los cambios morfológicos, y la
manera en que el TARGA actúa en esta localización. Se sabe que no todos los
pacientes que viven con VIH, ni todos
los que reciben tratamiento antirretroviral, desarrollan lipodistrofia, por lo que se ha propuesto que la
lipodistrofia y las alteraciones metabólicas asociadas a la infección por el
VIH constituyen fenómenos complejos, con probable patogenia multifactorial.
Los
medicamentos antivirales llamados inhibidores de proteasa (IP) constituyen un
factor en el desarrollo de lipodistrofia y se ha descrito que los pacientes medicados con
este tipo de fármacos presentan lipodistrofia con mayor frecuencia que aquellos
pacientes sin el tratamiento antiviral de gran actividad.
Otros
medicamentos, los llamados Inhibidores de la Transcriptasa Inversa nucleósidos,
(INTR) pueden contribuir a la lipodistrofia a través de varios mecanismos, y
estos incluyen la toxicidad mitocondrial, que se caracteriza por cambios
anormales en la proliferación, la morfología y en el contenido del ADN
mitocondrial. Algunos fármacos de este grupo aumenta el riesgo de lipodistrofia
hasta en un 35 %.
El
impacto del síndrome de lipodistrofia sobre la calidad de vida de los sujetos
VIH positivos que se encuentran con TARGA puede comprometer el éxito de ésta.
Ya que la lipodistrofia condiciona cambios drásticos en el aspecto del
paciente, provocando que sea reconocido como sujeto infectado por el VIH. Por
lo que la lipodistrofia ha desplazado al Sida como estigma en los pacientes
seropositivos y las consecuencias sobre la adherencia y la eficacia del
tratamiento pueden ser muy graves, aunque faltan estudios que correlacionen la
aparición de lipodistrofia y la adherencia o apego a su tratamiento.
Es
importante seguir estudiando la asociación entre la lipodistrofia y a la
infección por VIH. La aplicación de una terapia personalizada en aquellas
personas con mayor susceptibilidad de desarrollar síndrome metabólico,
garantizaría una mejor calidad de vida del sujeto infectado y reduciría los
gastos debidos a complicaciones de la terapia antirretroviral y asimismo una
buena adherencia al su tratamiento.
*Doctor
en ciencias. Profesor de Inmunología y Seminario de Tesis. Investigador del
Centro de Investigación Biomédica, Facultad de Medicina, Torreón, UA de C.
La
próxima colaboración será del Dr. Evaristo Gómez Rivera, traumatólogo.
