MEDICINA PERSONALIZADA

DR. EDUARDO SERNA ZETINA*

El Siglo de Torreòn

La frase de Claude Bernard: “No hay enfermedades sino enfermos”, es un lugar común en la práctica médica; refleja la manera en que se debe de curar a los pacientes, estableciendo de manera personal, dosis, número de tomas, vía de aplicación y duración del efecto farmacológico. Todo ello con la finalidad, no solamente de buscar la eficacia, sino también de disminuir o evitar los efectos secundarios.

Una causa muy importante de frustración, tanto para el médico como para el paciente, es el efecto mínimo o nulo de medicamentos que a otros pacientes les funciona muy bien.  En un intento por mejorar las posibilidades de éxito, desde finales del siglo pasado, se han hecho pruebas genéticas que permiten predecir mejores resultados de drogas específicas. Un ejemplo lo tenemos con un fármaco llamado Clopidogrel, que al igual que el ácido acetil salicílico (Aspirina),  funciona “adelgazando” (antiagregante plaquetario) la sangre para evitar la formación de coágulos dentro de venas y arterias, evitando así, la oclusión de las mismas y logrando reducir los tapones de sangre que terminan provocando infartos o embolias.  Este medicamento ahora utilizado tanto en la prevención primaria como secundaria (antes y después de un infarto cardiaco) no siempre protege por igual a todos los pacientes e incluso algunos pacientes forman coágulos al tomarlo. Sin embargo, la razón de este fenómeno ha sido aclarado y se considera que es debido a la función defectuosa de una enzima llamada CYP2C19, que se encarga de transformar el medicamento en el compuesto activo. Los enfermos que tienen este defecto enzimático tienen una menor concentración del Clopidogrel  y por ello se facilitan las complicaciones.

 Al no existir, por el momento, una forma objetiva de medir los efectos del medicamento, es imposible pronosticar qué pacientes responderán adecuadamente a la terapéutica empleada.  Existen otros ejemplos en donde la información genética nos proporciona de manera intencionada qué medicamentos, solos o en combinación serán más seguros y efectivos. La investigación se encuentra en marcha, diariamente se descubren nuevas formas de personalizar cada vez más la medicina. No puede ser que un solo medicamento, a dosis y duración determinadas curen o controlen igual a todos los pacientes.

El análisis genético permitirá optimizar el tratamiento. Además, pronto podremos contar con drogas de “diseñador”, que sean producidos específicamente para cada paciente de acuerdo a sus condiciones especiales.

Nota: Hemos llegado al artículo 100 de esta columna. Esperamos esté siendo útil para prevenir y dar información fidedigna sobre los diferentes padecimientos. Reitero mi agradecimiento a El Siglo de Torreón y en especial a su director el Lic. Antonio González-Karg de Juambelz.

*Cardiólogo. Director General y Profesor de Cardiología  de la Facultad de Medicina de Torreón UA de C.

        La próxima colaboración será del Dr. Rogelio Recio Vega, Endocrinólogo de la Reproducción.

CATARATA OCULAR: MITOSIS Y ERRORES (II)

DRA. ROSA MARÌA NUÑEZ ADAME*
El Siglo de Torreòn

En la colaboración anterior definimos el concepto de cristalino que es un lente intraocular sostenido en el centro del ojo, que nos permite enfocar los objetos de lejos y de cerca; también hablamos de catarata que es la opacificación del cristalino. Ahora expondré los mitos más frecuentes con respecto a este tema.

MITO: Algunas sustancias pueden disolver las cataratas.

REALIDAD: No hay nada que pueda disolver las cataratas, si pusiéramos algo para disolverlas, seguro se disolverían también otras estructuras del ojo. No se recomienda usar en los ojos nada que el médico oftalmólogo no indique o supervise. Los productos “milagro” no existen. No existe evidencia científica que las cataratas se puedan disolver con gotas o algún tipo de alimentos.

MITO: Fijar mucho la vista aumenta el riesgo de padecer cataratas.

REALIDAD: La realización de labores manuales y el uso continuo de pantallas como computadores o juegos de pantalla no interviene en el desarrollo de las cataratas, pues la mayoría son de origen hereditario, degenerativo (senil), metabólico (diabetes) o traumático.

MITO: Hay que esperar a que las cataratas “maduren” para operarse.

REALIDAD: Las cataratas se operan en el momento en que el paciente ya no puede realizar sus actividades diarias.

MITO: Después de operarse de catarata se limitan mucho las actividades físicas

REALIDAD: Con las técnicas modernas de pequeña incisión y lentes plegables el paciente puede estar jugando golf al siguiente día, siempre y que no se exponga directamente a contaminantes externos que puedan causar infección.

MITO: Los lentes intraoculares se pueden mover, romper o salir, si nos tocamos o rascamos los ojos.

REALIDAD: Los lentes intraoculares se quedan fijos y no hay riesgo de que se salgan o se muevan con las actividades físicas o si nos tocamos moderadamente los ojos.

MITO: Los lentes intraoculares pueden causar dolor del ojo.

REALIDAD: Los lentes intraoculares se implantan en un sitio específico del ojo donde no causan dolor, el paciente ni siquiera siente que lo trae adentro del ojo.

MITO: Las Cataratas se quitan con rayo láser.

REALIDAS: El láser no se usa para quitar las cataratas. En la Técnica de facoemulsificación se usa ultrasonido únicamente para fragmentar el núcleo. Actualmente existe el láser de femtosegundos para realizar la incisión de la cápsula, pero aún no contamos con este equipo en la Laguna.

Consulte siempre a su médico especialista, y recuerde “el graduarse lentes” no significa haberse revisado adecuadamente los ojos, lo ideal es la exploración oftalmológica completa una vez al año, con mayor razón si padecemos alguna otra enfermedad como la diabetes mellitus, artritis, hipertensión arterial, o antecedente de algún familiar con enfermedades de los ojos o que use lentes.

*Cirujana oftalmóloga. Profesora de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Torreón, UA de C

La próxima colaboración será del Dr. Eduardo Serna Zetina, cardiólogo.

CATARATA OCULAR: MITOS Y REALIDADES (I)

DRA. ROSA MARÍA NÚÑEZ ADAME*
El Siglo de Torreòn, aquì

El cristalino es un lente intraocular de forma biconvexa y transparente, sostenido en el centro del ojo por unas fibras llamadas zónula, que a su vez se insertan en un músculo llamado cuerpo ciliar, que lo ayuda a aplanarse o abombarse dentro de su cápsula, permitiéndonos enfocar los objetos de lejos y de cerca. Cuando el cristalino se hace opaco se llama catarata, porque el paciente refiere ver borroso, como a través de una caída de agua.

   Existen diferentes tipos de cataratas: senil, traumática, metabólica (por la diabetes mellitus), hereditaria, congénita, medicamentosa e inflamatoria, entre otras. Muchas veces las denominan como “maduras” o “inmaduras”, esto se debe a si son totales o parciales; antiguamente se prefería operarlas cuando estaban muy avanzadas, es decir, “maduras”, en la actualidad y con el advenimiento de modernas técnicas quirúrgicas se operan en el momento que el paciente nota que ya no puede realizar sus actividades o trabajo en forma adecuada, independientemente de que sean grandes o pequeñas.

   Se tiene antecedentes históricos de la cirugía de catarata desde la época de Celso 25 años a. C. el tratamiento era luxar el cristalino hacia atrás con unas largas agujas especiales, consiguiendo con esto mejor entrada de luz a los ojos. Fue en el siglo XVIII cuando se inició la técnica intracapsular, donde se retiraba todo el cristalino envuelto en su capsula, teniendo que utilizar lentes especiales para rehabilitar al paciente en su visión lejana y cercana. Pasaron muchos años para que el médico británico Harold Ridley, se diera cuenta que los fragmentos de plástico que entraban en los ojos de los pilotos de la segunda guerra mundial no causaban reacción en los tejidos del ojo, pues los parabrisas de los aviones estaban construidos con polimetil-metacrilato, ya que el vidrio era muy pesado y se rompía con facilidad, fue gracias a este descubrimiento que se pudo llegar a la fabricación de los sustitutos del cristalino o lentes intraoculares fabricados con alguna modificación de este material, permitiendo un enfoque natural al paciente operado de catarata. Actualmente existen en el mercado una gran variedad de lentes intraoculares: rígidos, plegables, mono focales y multifocales, sin embargo, éstos últimos requieren una gran precisión quirúrgica además de que tienen un costo muy elevado. Las técnicas actuales consisten en extracción extracapsular y facoemulsificación (fragmentación del cristalino por medio de una sonda de ultrasonido y extracción de los fragmentos por la misma sonda). La elección tanto de la técnica quirúrgica y el tipo de lente intraocular debe de ser determinado en conjunto por el oftalmólogo y el paciente, de acuerdo a sus requerimientos.

 

         La siguiente colaboración hablaré sobre mitos y realidades específicos sobre la catarata ocular. 

*Cirujana oftalmóloga. Profesora de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Torreón, UA de C. 

CÁNCER DE TESTÍCULO

DRA. ELSA MARGARITA ZÚÑIGA GALICIA*
El Siglo de Torreòn, aquì

Con frecuencia se piensa que el cáncer es una enfermedad que afecta solo a adultos y adultos mayores, sin embargo, existen tumores propios de niños, adolescentes y jóvenes. Entre ellos podemos mencionar el cáncer de testículo, el cual, aunque constituye menos del 1 % de todos los tumores malignos en varones adultos, suele afectar a jóvenes de 20 a 34 años y son raros antes de la pubertad.

Los testículos son considerados glándulas mixtas, ya que por una parte producen los espermatozoides, importantes para la reproducción, y por otra, producen hormonas responsables de caracteres sexuales primarios y secundarios de los varones. En su desarrollo embrionario migran de la cavidad abdominal hacia el escroto, ya que la formación de espermatozoides requiere temperatura más baja (2°C a 3°C), lo cual logra en su nueva posición.

El cáncer es la causa más importante de aumento de tamaño, firme e indoloro de los testículos. Existen diferentes tipos de tumores testiculares, la mayor parte de ellos derivan de las células germinales, que son las células precursoras de espermatozoides, aunque existe un porcentaje menor originado en otras células testiculares. La causa no es conocida aunque hay algunos antecedentes que se consideran importantes. Los pacientes con criptorquidia esto es, cuando un testículo no descendió a la bolsa escrotal,  y permanece en alguna parte del trayecto de descenso, tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de desarrollar cáncer en ese testículo no descendido. Se habla también de alteraciones cromosómicas y en el desarrollo de los órganos sexuales, así como de tendencia familiar, sin que sea claro su mecanismo de aparición.

Como ya se mencionó, existen numerosas variedades de tumor, algunas de ellas con evolución más lenta, mejor pronóstico y respuesta al tratamiento y otras que metastatizan con rapidez, ya sea a ganglios linfáticos, hígado, pulmones, etc. Algunos marcadores tumorales, que se detectan en sangre, como Alfa Feto proteína y Gonadotropina coriónica humana pueden ser útiles para el seguimiento de la enfermedad, y para valorar la respuesta al tratamiento. El tratamiento varía de acuerdo al tipo de tumor, los menos agresivos son sensibles a la radiación. Los más graves requieren quimioterapia, precedidos ambos por la extirpación del testículo, o en su caso de ganglios regionales, lo cual es indispensable para el diagnóstico y clasificación.

Es importante enseñar a los jóvenes a explorarse los testículos y darles la confianza necesaria para que al detectar cualquier aumento de volumen, se lo comuniquen a alguien de la familia y busquen ayuda del médico especialista, ya que por ser indoloro, y en muchos casos por pena, con frecuencia se acude al médico cuando la lesión ya ha dado metástasis.

*Patóloga. Secretaria Académica y Profesora de Histología y Patología de la Facultad de Medicina de Torreón, U.A. de C.

La próxima colaboración será de la Dra. Rosa María Núñez Adame, cirujana oftalmóloga.

MORIR CON DIGNIDAD

DR. MANUEL ESTRADA QUEZADA*
El Siglo de Torreòn, aquì

Nos preocupa saber si existe vida después de la muerte, pero no nos ocupamos en vivir adecuadamente la vida que tenemos antes de morir.

Si alguien acelera o adelanta la muerte de un enfermo que sufre, ya sea  porque padece una enfermedad terminal o porque él mismo encuentra que la vida ya no tiene ningún sentido, indudablemente, esa persona estaría cometiendo un homicidio. Así lo contempla la legislación mexicana. Y es que la eutanasia, que significa buena muerte o muerte por piedad, no puede estar al libre albedrio de los médicos o de cualquier persona, porque se colocaría en una posición de ser superior o de juez y ese no debe ser nuestro papel.

Esta primera acción eutanásica puede parecer cruel  y prestarse a una gran polémica. Sin embargo, lo mismo sucede con otra actitud que asumimos ante un enfermo desahuciado, con una pobre calidad de vida, a quien fundamentalmente la familia le pone todos los obstáculos posibles para su propia muerte, a esta acción se le conoce como distanasia. De tal manera, podemos observar que con egoísmo disfrazado de falso amor, buscando el beneficio propio, de quienes no les importa el sentimiento del que sufre, más frecuente de lo que quisiéramos que fuera, encontramos a médicos y familiares en una “encarnizada lucha terapéutica” para prolongar la vida del doliente, sin reflexionar que realmente lo que están prolongando es la agonía, no la vida. Nadie con pensamiento claro, podrá ser ciego y sordo ante un ser humano que postrado recibe “papilla” como alimento, misma que no reconoce como tal y mucho menos disfruta. Vemos a un cuerpo casi inerte, con llagas en la piel (producto de la misma postración e inmovilidad), lleno de tubos, agujas, sondas, con muchos medicamentos y oxígeno en tanque; incapaz de respirar el aire de la vida, es decir, en una larga agonía.

Si bien es cierto que el enfermo puede ser nuestro dador de vida, ya sea madre o padre, a quien amamos, también es cierto que deberíamos de respetar su necesidad de descanso e igualmente respetar sus ciclos de vida. Ojalá no nos ganara el egoísmo.

Pero, ¿qué es lo más prudente?  Sin duda alguna, respetar el proceso natural de muerte o lo que conocemos como ortotanasia, en donde tenemos a nuestro paciente en forma higiénica, sin dolor, bien alimentado, con el auxilio espiritual del culto que profese y rodeado de su familia y de los que lo aman. En conclusión, lo que debemos hacer es no adelantar, ni retrasar la muerte.    

*Médico legista. Profesor de Medicina Legal de la Facultad de Medicina de Torreón de la U.A. de C.

www.facultaddemedicinatorreon.blogspot.com

La próxima colaboración será de la Dra. Elsa Margarita Zúñiga Galicia, patóloga.

EMBOLIA PULMONAR

DR. ANTONIO PADUA Y GABRIEL*
El Siglo de Torreòn

La embolia pulmonar se establece cuando un coágulo se desprende desde una de las piernas y viaja hacia la circulación pulmonar. Este fenómeno ocasiona que las concentraciones de oxígeno en la sangre bajen y se produzca un aumento en la presión pulmonar.

La embolia pulmonar constituye la tercera causa de morbilidad y mortalidad por padecimientos vasculares durante la estancia hospitalaria. Solamente es superada por el infarto del miocardio y el accidente vascular cerebral.

Existen fenómenos fisiológicos asociados a la embolia pulmonar ya que al ocluirse una arteria pulmonar y aumentar la presión pulmonar puede originar, cuando ésta es grave, insuficiencia cardiaca derecha. También, la disminución de oxígeno (hipoxemia) puede producir arritmias cardiacas graves que eventualmente originan la muerte.

Para que un individuo desarrolle una embolia pulmonar debe tener uno de tres factores conocidos como triada de Virchow: estasis vascular, aumento de la coagulación o daño en las paredes internas de las venas.

Las enfermedades asociadas o generadoras de embolia pulmonar son: cáncer, fracturas, defectos en la coagulación de la sangre, cirugías de cadera y rodilla (u otras de duración prolongada) y deficiencia de algunos factores que promueven la disolución de coágulos.

            El cuadro clínico consiste en dificultad respiratoria, aumento de la frecuencia respiratoria, sensación de ansiedad, dolor en la pierna afectada e inflamación de la misma. En la esfera cardiovascular se encuentra taquicardia, arritmias, la presión arterial puede bajar (lo que hablaría de la gravedad del proceso). Cuando un paciente tiene una embolia pulmonar acompañada de choque y falla cardiaca derecha se produce un cuadro de lo más grave en patología cardio-pulmonar, a esta entidad se le denomina embolia masiva. Cuando ésta no se trata oportunamente causa la muerte.

Los estudios que se deben realizar son: placa de tórax, gasometría arterial, ecocardiograma y electrocardiograma. El diagnóstico definitivo se hace actualmente con angio-tomografía computarizada. Algunos marcadores como el dimero D, un producto de la coagulación también es útil.

La embolia pulmonar menor o no grave se trata con anticoagulantes como la heparina seguida de anticoagulantes orales como la acenocumarina o el dabiratran, así como anticoagulantes parecidos al dabiratrán, éstos constituyen nuevos anticoagulantes. El tiempo estimado de anticoagulación por vía oral es de aproximadamente 6 meses.

La embolia pulmonar menor es una enfermedad que habitualmente tiene buen pronóstico toda vez, que muchos coágulos se pueden resolver espontáneamente. La embolia pulmonar mayor o masiva tiene una mortalidad alta y debe tratarse inmediatamente, ésta última puede requerir fibrinolíticos que destruyen directamente el coagulo pero pueden causar hemorragia en otros niveles. La otra opción de manejo es introducir un catéter para fragmentar y aspirar los coágulos.

*Neumólogo. Profesor de neumología de la Facultad de Medicina de Torreón, U. A de C.

La próxima colaboración será del Dr. Manuel Estrada Quezada, médico legista.

NIÑOS AZULES

DR. EDUARDO SERNA ZETINA*
El Siglo de Torreòn, aquì

Decir que una persona es de “sangre azul” (frase de origen Español) es señalar que pertenece a la realeza. Es probable que este sobrenombre haya surgido porque las personas del norte de España tenían la piel muy pálida, casi traslúcida, lo que permitía visualizar las venas “azules”, en contraposición de sus enemigos del sur, que eran de piel más oscura, por lo que resultaba más difícil observar la coloración de las venas.

El caso de los llamados niños azules, nada tiene que ver ese concepto erróneo de nobleza. Aunque hay que reconocer que esta coloración es más fácil de observar en niños de piel blanca que en niños morenos. El término médico se denomina cianosis y proviene de la raíz griega kianous que significa azul. La cianosis es debida a que aproximadamente un tercio de la sangre, o especialmente de la hemoglobina, no tiene oxígeno. Las causas de que la piel se torne cianótica son principalmente enfermedades del corazón, pero también padecimientos pulmonares, sanguíneos, de los vasos sanguíneos y por efecto de algunos medicamentos. Otra causa benigna incluye el clima frío.

La presentación de este fenómeno es variable. En algunos niños se manifiesta sólo al llorar, otros desde el nacimiento, y otros más, hasta después de algunos meses de edad. Asimismo, existen personas en que la coloración azul aparece en edad adulta. Cuando la causa es cardíaca, se trata de enfermedades congénitas, siendo la mayoría graves y que, generalmente, requieren tratamiento quirúrgico. Estas patologías pueden o no acompañarse de soplos, que son ruidos que produce el corazón al pasar la sangre a través de orificios o válvulas cardiacas a mucha velocidad y que semejan el ruido que se produce al soplar.

            La coloración azul de la piel es más fácil de detectar en áreas de mucha circulación, como los labios, debajo de las uñas, bajo la lengua y los taloncitos de los bebés. Algunas de estas enfermedades son tan graves que provocan la muerte temprana, o son de difícil corrección quirúrgica. En algunos casos el único recurso es el  trasplante de corazón. Recientemente los avances médicos y quirúrgicos han permitido que muchos de estos niños puedan ser operados, de tal forma que se considera que hay más adultos que niños con enfermedades congénitas del corazón.

Las cardiopatías congénitas cianóticas son más frecuentes si existen antecedentes familiares y se acompañan de defectos congénitos de otros órganos. Además se deben tener presentes las complicaciones que resultan de estos padecimientos como el peso y talla baja, propensión a la gota  (ácido úrico alto), embolias y abscesos cerebrales, así como defectos de la coagulación. Afortunadamente los padecimientos del niño azul son raros.

*Cardiólogo. Director y Profesor de Cardiología de la Facultad de Medicina de Torreón, U. A. de C.

La próxima colaboración será del Dr. Antonio Padua y Gabriel, neumólogo.